Guia de Suplemento de Vitamina K2: Benefícios, Dosagem e Evidências Clínicas do MK-7 (2026)

O que é a vitamina K2 e como ela difere da K1?

A vitamina K2 (menaquinona) é uma vitamina lipossolúvel responsável por ativar proteínas que regulam para onde vai o cálcio no seu corpo. Enquanto a vitamina K1 (filoquinona) atua principalmente na coagulação do sangue, no fígado, a K2 age nos ossos, nas artérias e em outros tecidos, ajudando a depositar o cálcio onde ele é necessário e a mantê-lo longe dos locais onde causa dano.

A família da vitamina K inclui duas formas principais: K1 e K2. A vitamina K1 é abundante em hortaliças de folhas verdes; espinafre, couve e brócolis contêm quantidades expressivas. O seu fígado usa preferencialmente a K1 para produzir fatores de coagulação. A vitamina K2, por outro lado, é encontrada principalmente em alimentos fermentados e produtos de origem animal, e sua função vai muito além da coagulação.

A K2 existe em uma série de subtipos, designados de MK-4 a MK-13, em que o número indica o comprimento da cadeia lateral isoprenoide. Duas formas dominam o mercado de suplementos: MK-4 (menaquinona-4) e MK-7 (menaquinona-7). Elas não são intercambiáveis: têm farmacocinética fundamentalmente diferente, o que afeta a dose, o horário de uso e os resultados clínicos.

O mecanismo biológico gira em torno de um processo chamado gama-carboxilação. A K2 atua como cofator da enzima gama-glutamil carboxilase (GGCX), que ativa as proteínas dependentes de vitamina K (VKDPs) ao adicionar grupos carboxila a resíduos específicos de ácido glutâmico. Sem K2 suficiente, essas proteínas permanecem em formas subcarboxiladas, em grande parte inativas (Jadhav et al., 2022).

Duas VKDPs são particularmente relevantes para a suplementação:

Osteocalcina (OC): produzida pelos osteoblastos, essa proteína liga-se ao cálcio e o incorpora à matriz da mineral óssea. A osteocalcina subcarboxilada (ucOC) não consegue se ligar bem ao cálcio, o que significa que seus ossos deixam de aproveitar o cálcio disponível, mesmo que a ingestão pela dieta seja adequada.

Proteína Gla da matriz (MGP): sintetizada pelas células musculares lisas vasculares, a MGP é o inibidor endógeno mais potente da calcificação arterial. Sem a carboxilação dependente de K2, a MGP não consegue impedir a deposição de cálcio nas paredes das artérias. Exames de sangue para MGP não carboxilada foram estudados como marcadores do estado de vitamina K nos vasos e do risco de calcificação cardiovascular (Schurgers et al., 2008).

Esse duplo papel, mineralização óssea e proteção das artérias, é o que os pesquisadores chamam de “paradoxo do cálcio”: o mesmo elemento que fortalece o seu esqueleto pode enrijecer as suas artérias, e a vitamina K2 é um fator crítico para determinar para que lado a balança pende.

MK-4 ou MK-7: qual forma escolher?

O MK-7 é a forma mais prática para a maioria das pessoas. Ele permanece no sangue por muito mais tempo que as outras formas de vitamina K, de modo que uma única dose diária em microgramas mantém os níveis estáveis e melhora a carboxilação da osteocalcina (Schurgers et al., 2007). O MK-4 é eliminado rapidamente e é usado no Japão em dose farmacológica de 45 mg/dia (Sato et al., 2020).

A diferença farmacocinética entre os dois é grande. O MK-4 deixa o sangue rapidamente, e é por isso que os protocolos japoneses para osteoporose usam 45 mg/dia (45.000 µg) divididos ao longo do dia (Sato et al., 2020).

O MK-7, produzido quando a soja é fermentada com Bacillus subtilis para fazer o natto, se comporta de maneira diferente. Em um estudo comparativo direto com voluntários saudáveis, a K1 e o MK-7 atingiram o pico cerca de 4 horas após a ingestão, mas o MK-7 teve meia-vida muito mais longa, alcançou níveis sanguíneos 7 a 8 vezes maiores com o uso diário e carboxilou a osteocalcina de forma mais completa (Schurgers et al., 2007).

A maior parte dos dados randomizados de desfechos clínicos também envolve o MK-7. O ensaio coronariano VitaK-CAC usou 360 µg/dia (Vossen et al., 2026), e os ensaios de três anos sobre ossos e rigidez arterial em mulheres na pós-menopausa usaram 180 µg/dia (Knapen et al., 2013).

O MK-4 tem, de fato, uma propriedade única: é a forma encontrada naturalmente nos tecidos humanos, e o MK-7 é parcialmente convertido em MK-4 após a absorção. Alguns pesquisadores defendem que o MK-4 tem efeitos reguladores de genes específicos dos tecidos, além da carboxilação dependente da GGCX. No entanto, atingir níveis teciduais terapêuticos de MK-4 por meio de suplementação exige doses elevadas, em miligramas, que são impraticáveis para o uso diário de rotina.

Para a maioria dos consumidores de suplementos, o MK-7 oferece a base de evidências mais clara, a dose mais conveniente e os dados clínicos mais sólidos. O MK-4 em doses farmacológicas (45 mg/dia) continua sendo uma opção em contextos clínicos específicos, principalmente no Japão, onde é prescrito para osteoporose, mas não é a escolha prática para a manutenção diária da saúde.

Vitamina K2 e saúde óssea: o que mostram os ensaios clínicos

No maior ensaio positivo, 244 mulheres saudáveis na pós-menopausa tomaram 180 µg/dia de MK-7 ou placebo por três anos. O MK-7 retardou a perda de conteúdo mineral e de densidade óssea relacionada à idade na coluna lombar e no colo do fêmur, mas não no quadril total, e melhorou os índices de resistência óssea (Knapen et al., 2013). Um ensaio de três anos com mulheres com osteopenia não encontrou benefício na densidade óssea com 375 µg/dia (Rønn et al., 2021); portanto, as evidências são mistas.

A relação entre a vitamina K2 e a saúde óssea gira em torno da osteocalcina, a proteína não colagenosa mais abundante do osso. Quando a vitamina K2 carboxila a osteocalcina, a proteína passa a ser capaz de se ligar a íons de cálcio e a cristais de hidroxiapatita, o componente mineral da matriz óssea. Sem a carboxilação, a osteocalcina circula pela corrente sanguínea como ucOC, incapaz de contribuir para a mineralização óssea.

O estudo de Knapen randomizou 244 mulheres saudáveis na pós-menopausa para receber 180 µg/dia de MK-7 ou placebo durante três anos. O MK-7 melhorou o status de vitamina K, reduziu o declínio do conteúdo e da densidade mineral óssea na coluna lombar e no colo do fêmur, melhorou os índices de resistência do colo do fêmur e reduziu a perda de altura vertebral na região torácica inferior da coluna (Knapen et al., 2013).

Uma meta-análise de 2024 de ensaios randomizados com adultos de meia-idade e idosos concluiu que a suplementação de vitamina K aumentou a DMO da coluna lombar, elevou a osteocalcina carboxilada e reduziu a osteocalcina não carboxilada, com os efeitos mais claros em mulheres; a vitamina K2 respondeu pela maior parte do benefício (Xie et al., 2024). Uma meta-análise de 2025 limitada à osteoporose pós-menopausa concordou que a K2 melhora os marcadores de osteocalcina, mas afirmou que ainda são necessários estudos mais longos para demonstrar ganhos de densidade óssea (Zhang et al., 2025).

Os dados sobre os ossos não são unânimes. Em um estudo de três anos com 142 mulheres na pós-menopausa com osteopenia, todas também tomando cálcio e vitamina D3, 375 µg/dia de MK-7 reduziram a osteocalcina subcarboxilada, mas a densidade óssea caiu em todos os locais avaliados, sem diferença em relação ao placebo (Rønn et al., 2021). O contraste com o resultado de Knapen pode refletir a população estudada, o cálcio e a vitamina D usados como base ou o acaso.

A conclusão prática das evidências sobre os ossos: a suplementação de MK-7 na dose de 180 µg/dia parece desacelerar a perda óssea relacionada à idade quando usada de forma consistente por pelo menos um ano, com as evidências mais fortes em mulheres saudáveis na pós-menopausa, antes do desenvolvimento de doença óssea significativa. Ela não substitui o tratamento medicamentoso de primeira linha da osteoporose em casos diagnosticados.

Vitamina K2 e saúde do coração: o paradoxo do cálcio explicado

No estudo VitaK-CAC, de 2026, adultos com doença arterial coronariana sintomática tomaram 360 µg/dia de MK-7 ou placebo por dois anos. As medianas dos escores de cálcio coronariano aumentaram de 145 para 214 unidades Agatston com placebo e de 135 para 184 com MK-7, uma diferença significativa (P = ,02), com resultado semelhante para a massa de cálcio (Vossen et al., 2026). Os autores afirmaram que o significado disso para a estabilidade das placas e para os eventos cardíacos ainda é desconhecido.

A calcificação das artérias coronárias (CAC) é uma marca da progressão da placa aterosclerótica e um forte preditor independente de eventos cardiovasculares. Os escores de CAC, medidos por tomografia computadorizada com o método de Agatston, fornecem uma medida quantitativa da carga de placa calcificada. Escores mais altos se correlacionam diretamente com maior risco de infarto e morte cardiovascular.

A lógica biológica da K2 na proteção cardiovascular é direta: a proteína Gla da matriz (MGP), uma vez ativada pela carboxilação dependente de K2, liga-se aos cristais de cálcio na parede arterial e impede o crescimento deles. Quando a K2 é insuficiente, a MGP permanece subcarboxilada e incapaz de exercer essa função protetora. Estudos populacionais mostram de forma consistente que uma maior ingestão alimentar de K2, mas não de K1, está associada a menor mortalidade cardiovascular.

O Rotterdam Study acompanhou 4.807 adultos holandeses sem infarto prévio de 1990–1993 até 2000. Em comparação com o terço mais baixo de ingestão alimentar de menaquinona (K2), o terço mais alto teve mortalidade por doença arterial coronariana 57% menor, mortalidade por todas as causas 26% menor e cerca de metade da chance de calcificação aórtica grave. A ingestão de filoquinona (K1) não teve relação com nenhum desses desfechos (Geleijnse et al., 2004).

Um outro estudo transversal holandês com 564 mulheres na pós-menopausa constatou que uma maior ingestão de menaquinona estava associada a menos calcificação coronariana (risco relativo 0,80), enquanto a ingestão de filoquinona não estava (Beulens et al., 2009).

Também existem dados randomizados sobre as artérias. Em 244 mulheres saudáveis na pós-menopausa, 180 µg/dia de MK-7 por três anos melhoraram a rigidez arterial, especialmente nas mulheres que começaram com artérias mais rígidas, e reduziram o dp-ucMGP em 50% em comparação com o placebo (Knapen et al., 2015).

Os dados observacionais precisavam de um teste randomizado, e o VitaK-CAC forneceu um. Pacientes com doença coronariana sintomática e escores de cálcio de 50 a 400 unidades Agatston tomaram 360 µg/dia de MK-7 ou placebo por dois anos. O MK-7 plasmático subiu de uma mediana de 0,50 para 6,56 µg/L no grupo MK-7. Os escores de cálcio aumentaram nos dois grupos, mas menos com o MK-7 (de 135 para 184 vs. 145 para 214 UA; P = ,02), e o aumento acompanhou o número de placas não calcificadas que se tornaram parcialmente calcificadas (Vossen et al., 2026).

Os pesquisadores apresentaram o resultado com cautela. Não foram observados efeitos adversos significativos, mas eles concluíram que o efeito sobre a estabilidade das placas e, portanto, sobre o risco de infarto ainda precisa ser determinado (Vossen et al., 2026).

Vitamina K2 e vitamina D3: por que funcionam bem juntas

A vitamina D3 aumenta a absorção intestinal de cálcio, mas não controla para onde esse cálcio vai. A vitamina K2 ativa as proteínas que direcionam o cálcio absorvido para os ossos e o afastam das artérias. Tomar D3 sem K2 adequada pode elevar os níveis de cálcio na corrente sanguínea sem o sistema de orientação para depositá-lo corretamente, o que forma a base mecanística para combinar as duas.

A parceria D3-K2 é uma das combinações de suplementos mais coerentes do ponto de vista fisiológico. Veja a lógica sequencial:

A vitamina D3, depois de convertida em sua forma ativa (1,25-di-hidroxivitamina D ou calcitriol), aumenta a expressão tanto da osteocalcina no osso quanto da MGP nas células musculares lisas arteriais. Isso significa que a D3 aumenta a produção justamente das proteínas que precisam da carboxilação dependente de K2 para funcionar. Sem K2, a osteocalcina e a MGP estimuladas pela D3 são produzidas em abundância, mas permanecem inativas: você tem mais proteína, mas não mais proteína funcional.

Os dados de desfechos sobre essa combinação são mais escassos do que o mecanismo sugere. No estudo de Rønn, todos tomaram cálcio e vitamina D3, e a adição de MK-7 não alterou a densidade óssea ao longo de três anos (Rønn et al., 2021). Um subestudo de 2025 de um ensaio de dois anos constatou que a K2 em dose alta mais D3 reduziu o dp-ucMGP, mas não alterou a gordura epicárdica nem os marcadores de inflamação sistêmica (Hasific et al., 2025). O argumento a favor de combiná-las se apoia principalmente na fisiologia, e não em estudos comparativos diretos.

Dosagem na prática: a maioria dos protocolos baseados em evidências associa 1.000–5.000 IU de vitamina D3 a 100–200 µg de MK-7. Ambas são lipossolúveis e são mais bem absorvidas em uma refeição que contenha gordura.

Quanta vitamina K2 você deve tomar?

A faixa baseada em evidências para o MK-7 é de 100–360 µg/dia. Para a manutenção geral da saúde óssea e cardiovascular, 100–200 µg/dia é a dose inicial padrão. Para pessoas com calcificação das artérias coronárias documentada ou que tomam doses altas de vitamina D3, 200–360 µg/dia está de acordo com a dose usada no estudo VitaK-CAC. O MK-7 deve ser tomado com uma refeição que contenha gordura para melhor absorção (Knapen et al., 2013) (Vossen et al., 2026).

Não existe uma Ingestão Dietética Recomendada (RDA) oficial especificamente para a vitamina K2. A Ingestão Adequada (AI) atual para a vitamina K total é de 90 µg/dia para mulheres e 120 µg/dia para homens, mas esse valor foi definido com base na K1 e na função de coagulação, e não na K2 e na carboxilação extra-hepática.

As evidências dos estudos clínicos sustentam as seguintes doses de MK-7:

180 µg/dia, a dose usada no estudo de três anos sobre saúde óssea na pós-menopausa. É a dose mais amplamente validada para desfechos ósseos e representa um bom nível de manutenção (Knapen et al., 2013).

360 µg/dia, a dose usada no estudo cardiovascular VitaK-CAC. Essa dose mais alta é adequada para a proteção cardiovascular direcionada, especialmente em pessoas com calcificação coronariana (CAC) já existente ou alto risco cardiovascular (Vossen et al., 2026).

100 µg/dia, uma dose comum em rótulos. Mesmo uma ingestão diária modesta de MK-7 é biologicamente ativa: no estudo de Schurgers, 50 µg/dia ou mais foram suficientes para potencialmente interferir no controle da varfarina (Schurgers et al., 2007).

O horário importa: tome o MK-7 com a maior refeição do dia que contenha gordura alimentar (azeite, abacate, oleaginosas, ovos ou peixes gordurosos). As vitaminas lipossolúveis precisam da emulsificação pelos ácidos biliares para serem absorvidas, e tomar a K2 em jejum reduz drasticamente a biodisponibilidade.

Uma observação prática: se você toma vitamina D3 e K2, elas podem ser tomadas na mesma refeição com gordura. Muitas marcas de suplementos agora combinam D3 e K2 em uma única cápsula, o que simplifica o protocolo.

Fontes alimentares de vitamina K2

O natto, feito de soja fermentada, é a fonte natural mais rica de MK-7, e uma meta-análise de 2025 constatou que o consumo habitual de natto aumenta o MK-7 sérico e melhora a carboxilação da osteocalcina (Wen et al., 2025). Queijos maturados, gemas de ovo e carne escura de aves fornecem quantidades menores de outras menaquinonas. A maioria das dietas ocidentais contém pouca K2, porque as fontes mais ricas são alimentos fermentados que muitas pessoas raramente consomem.

Diferentemente da vitamina K1, abundante em vegetais de fácil acesso, a vitamina K2 se concentra em alimentos que exigem fermentação ou vêm de fontes animais específicas:

Natto, soja fermentada japonesa, é a fonte natural mais rica de MK-7 (Wen et al., 2025). O sabor e a textura pegajosa afastam muitas pessoas fora do Japão, o que o limita como estratégia prática para obter K2.

Queijos duros e maturados, como Gouda e Emmental, contêm menaquinonas de cadeia mais longa produzidas pelas bactérias usadas na fermentação; as variedades maturadas geralmente contêm mais do que os queijos frescos.

Gemas de ovo contêm pequenas quantidades de MK-4.

Carne escura de frango e fígado também fornecem MK-4 em pequenas quantidades.

Chucrute e outros vegetais fermentados contêm K2 dependendo das cepas bacterianas envolvidas, mas geralmente em níveis bem menores do que o natto ou o queijo.

O desafio para a maioria das dietas ocidentais é claro: a menos que você coma natto regularmente ou consuma quantidades significativas de queijo maturado, a ingestão alimentar de K2 provavelmente fica abaixo dos níveis que mostraram benefícios clínicos nos estudos. Por isso, a suplementação costuma ser o caminho prático para um status adequado de K2, principalmente para quem suplementa vitamina D3, caso em que a necessidade de carboxilação dependente de K2 é maior.

Efeitos colaterais e segurança da vitamina K2

A vitamina K2 foi bem tolerada nos estudos: o estudo VitaK-CAC, de dois anos, não relatou efeitos adversos significativos com 360 µg/dia (Vossen et al., 2026). A principal exceção é a varfarina e outros antagonistas da vitamina K. O MK-7 se acumula com o uso diário, e ingestões de 50 µg/dia ou mais podem interferir no controle dos anticoagulantes orais (Schurgers et al., 2007).

A vitamina K2 em doses suplementares padrão (100–360 µg/dia) é bem tolerada nos estudos clínicos, sem eventos adversos significativos relatados em estudos de vários anos. O Food and Nutrition Board não estabeleceu um Nível Máximo de Ingestão Tolerável (UL) para nenhuma forma de vitamina K, observando a falta de evidências de toxicidade mesmo em doses altas.

A exceção crítica envolve os medicamentos anticoagulantes:

Varfarina (Coumadin) e outros antagonistas da vitamina K, esses medicamentos agem bloqueando o ciclo da vitamina K que ativa os fatores de coagulação. Qualquer vitamina K suplementar, inclusive a K2, pode reverter parcialmente esse bloqueio e reduzir a eficácia do anticoagulante. Pacientes em uso de varfarina não devem tomar suplementos de vitamina K2 sem supervisão médica explícita e monitoramento do INR. Não se trata de um cuidado menor: é uma interação medicamentosa clinicamente significativa, que pode aumentar o risco de trombose.

Anticoagulantes orais diretos (DOACs), medicamentos como apixabana, rivaroxabana e dabigatrana atuam por mecanismos diferentes da varfarina e não são afetados pela ingestão de vitamina K. Pessoas que usam DOACs geralmente podem tomar suplementos de K2, mas ainda assim devem informar o médico que prescreveu o medicamento.

Fora os antagonistas da vitamina K, não foram estabelecidas interações medicamentosas clinicamente importantes para a K2 em doses de suplemento.

Pessoas com histórico de coágulos sanguíneos ou que usam antiagregantes plaquetários (aspirina, clopidogrel) devem conversar com seu profissional de saúde sobre a suplementação de K2. Embora a K2 apoie a função normal de coagulação, em vez de promover coagulação excessiva, a orientação médica é apropriada para qualquer pessoa com histórico de coagulação.

Quem deve considerar a suplementação de vitamina K2?

As evidências mais fortes apoiam a suplementação de K2 para mulheres na pós-menopausa com risco de perda óssea, para quem toma suplementos de vitamina D3 (especialmente em doses acima de 2,000 IU/dia) e para pessoas com calcificação das artérias coronárias documentada. Quem segue uma dieta ocidental pobre em alimentos fermentados também tende a se beneficiar da K2, dada a dificuldade de atingir uma ingestão clinicamente relevante apenas pela alimentação.

Com base nas evidências clínicas atuais, os seguintes grupos têm a justificativa mais clara para a suplementação de K2:

Mulheres na pós-menopausa, as evidências mais diretas de proteção óssea vêm desse grupo. Dados de um ensaio clínico randomizado de três anos mostram que o MK-7 a 180 µg/dia reduz a perda óssea em locais clinicamente relevantes. A suplementação é particularmente lógica quando combinada com vitamina D3 e cálcio como parte de uma estratégia mais ampla de saúde óssea (Knapen et al., 2013).

Quem suplementa vitamina D3, se você toma vitamina D3, está aumentando a absorção de cálcio. Acrescentar K2 ajuda a garantir que as proteínas reguladoras do cálcio estimuladas pela D3 estejam devidamente carboxiladas e funcionais. Essa é a sinergia D3-K2 descrita acima.

Pessoas com risco cardiovascular, ou seja, com calcificação das artérias coronárias documentada, síndrome metabólica, diabetes tipo 2 ou doença renal crônica, apresentam calcificação vascular acelerada. O estudo VitaK-CAC fornece as primeiras evidências de um ensaio clínico randomizado que apoiam a suplementação de K2 em pacientes com doença arterial coronariana já existente (Vossen et al., 2026).

Adultos com baixa ingestão alimentar de K2: se a sua dieta tem pouco natto, queijo curado, gema de ovo e vísceras, é provável que haja deficiência funcional de K2. Níveis elevados de dp-ucMGP (um exame de sangue disponível em alguns laboratórios) podem indicar baixo status de vitamina K vascular.

Pessoas com mais de 50 anos. O status de K2 tende a diminuir com a idade, enquanto a necessidade de carboxilação extra-hepática aumenta devido ao crescimento dos riscos cardiovasculares e ósseos.

Quem NÃO deve suplementar K2 sem orientação médica: qualquer pessoa que use varfarina ou outros anticoagulantes antagonistas da vitamina K. Isso é inegociável: a interação está bem estabelecida e é clinicamente perigosa.

A vitamina K2 é segura para tomar todos os dias?

Sim. Estudos clínicos usaram MK-7 em doses de 180 a 360 µg/dia por dois a três anos, com excelente perfil de segurança. Não foi estabelecido um limite máximo tolerável de ingestão para a vitamina K2, pois não há evidência de toxicidade em doses de suplementação. A única exceção são as pessoas que usam varfarina ou outros anticoagulantes antagonistas da vitamina K, que devem evitar suplementos de K2 sem supervisão médica.

A vitamina K2 remove o cálcio das artérias?

As evidências atuais apontam para uma desaceleração, não uma reversão. No VitaK-CAC, os escores de cálcio coronariano aumentaram nos dois grupos ao longo de dois anos, mas menos com o MK-7 (aumento mediano de 49 vs. 69 unidades Agatston) (Vossen et al., 2026). Não foi testado se o uso por mais tempo pode interromper ou reverter a calcificação.

Posso tomar vitamina K2 junto com vitamina D3?

Sim. A vitamina D3 aumenta a absorção de cálcio e a produção de osteocalcina e MGP, e a K2 ativa essas proteínas, então a combinação faz sentido do ponto de vista fisiológico. O respaldo de estudos para a combinação, porém, é limitado: adicionar MK-7 a cálcio e D3 não alterou a densidade óssea de mulheres com osteopenia (Rønn et al., 2021). Uma combinação comum é de 1.000 a 2.000 IU de D3 com 100 a 200 µg de MK-7, tomadas em uma refeição que contenha um pouco de gordura.

Quanto tempo a vitamina K2 leva para fazer efeito?

Os marcadores sanguíneos do status de vitamina K mudam em poucas semanas após o início do MK-7. Os desfechos clínicos levam muito mais tempo: o estudo ósseo durou três anos (Knapen et al., 2013) e o estudo coronariano, dois anos (Vossen et al., 2026). A K2 é um suplemento de longo prazo, não uma solução rápida.

Qual é a melhor forma de suplemento de vitamina K2?

O MK-7 é a forma com mais dados clínicos. Ele tem meia-vida longa, funciona em doses de microgramas e é a forma usada nos estudos sobre ossos, rigidez arterial e cálcio coronariano. Procure rótulos que indiquem MK-7 ou menaquinona-7, e não apenas vitamina K2.

A vitamina K2 tem efeitos colaterais?

Os estudos com 180 a 360 µg/dia não relataram efeitos colaterais relevantes (Vossen et al., 2026). O principal risco é a interação com a varfarina e outros antagonistas da vitamina K (Schurgers et al., 2007).