O que é NAD+? Benefícios, função e por que diminui com a idade (2026)

Principais conclusões

• O NAD+ participa de mais de 500 reações enzimáticas, o que o torna uma das moléculas mais utilizadas no metabolismo humano.
• Três famílias de enzimas (sirtuínas, PARPs e CD38) consomem NAD+ ao funcionar, o que significa que o seu corpo está constantemente gastando o seu estoque.
• Os dados em humanos sobre NAD+ e idade são mistos: o NAD+ foi menor com a idade em estudos de pele e plasma, mas um estudo de 2026 com sete coortes encontrou NAD+ estável com a idade no sangue total.
• O NMN e o NR orais (dois precursores de NAD+) aproximadamente dobraram o NAD+ no sangue total após 14 dias com 1.000 mg/dia em um estudo em humanos de 2026.
• Apesar dos fortes resultados pré-clínicos, a revisão sistemática PRISMA de 2026, com 33 estudos de intervenção em humanos, concluiu que os desfechos clínicos além da elevação do NAD+ continuam “heterogêneos e muitas vezes nulos”.

🩺 Nota clínica da médica

Dr. Jill Palko, MD, FACOG Formada pela Cleveland Clinic · Ginecologista e obstetra certificada NPI #1093033011 · Ver credenciais

“O NAD+ é uma molécula essencial nas suas células que ajuda a produzir energia e reparar o DNA, mas seus níveis diminuem naturalmente com o envelhecimento. Embora os suplementos de NAD+ consigam aumentar a quantidade de NAD+ no sangue, os ensaios clínicos em humanos ainda não comprovaram que eles proporcionem benefícios perceptíveis contra o envelhecimento ou para a saúde.”

Revisado quanto à precisão clínica · setembro de 2026

💊 Nota do farmacêutico

Aubrey Patterson, PharmD, BCACP Farmacêutico certificado em cuidados ambulatoriais BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · Ver credenciais

“O NAD+ é importante para a produção de energia e para várias outras funções do corpo, e as pesquisas sobre o NMN como forma de apoiar os níveis de NAD+ são encorajadoras. Embora os primeiros estudos em humanos mostrem que o NMN pode aumentar os níveis de NAD+, as evidências de benefícios mais amplos, como envelhecimento saudável e cognição, ainda estão em desenvolvimento.”

Revisado quanto à precisão clínica · setembro de 2026

🥗 Nota da nutricionista

Megan DeChatelets, MS, RDN Nutricionista registrada CDR #86092535 · NPI #1356092936 · Ver credenciais

“O NAD+ não é algo que você possa comer diretamente, mas seus precursores — triptofano, niacina e compostos relacionados da vitamina B3 — estão nos alimentos, e as fontes alimentares e um metabolismo saudável ainda fazem grande parte do trabalho pesado antes de um suplemento entrar em cena. Quando alguém realmente quer um suplemento de precursor, a pureza e a verificação de dose por terceiros, como a YourHealthier oferece, é o que diz se uma cápsula realmente entrega o que o rótulo promete.”

Revisado quanto à precisão nutricional · setembro de 2026

O que significa NAD+?

NAD significa nicotinamide adenine dinucleotide (dinucleotídeo de nicotinamida e adenina). O sinal “+” indica a forma oxidada. Isso significa que é a versão da molécula pronta para receber elétrons. Quando ela capta esses elétrons, torna-se NADH (a forma reduzida). Esse vaivém entre NAD+ e NADH é o que impulsiona a produção de energia dentro das suas mitocôndrias.

Você verá os termos NAD, NAD+ e NAD Plus usados como sinônimos na internet. Todos descrevem a mesma molécula. Em artigos científicos, NAD+ significa especificamente a forma oxidada. Nas conversas cotidianas sobre saúde, as pessoas dizem apenas “NAD” e querem dizer a mesma coisa.

Um ponto que confunde muita gente: o NAD+ não é uma vitamina, embora seja produzido a partir da vitamina B3. O seu corpo fabrica NAD+ a partir de três variantes da B3: nicotinamida (NAM), ácido nicotínico (NA, também chamado de niacina) e nicotinamida ribosídeo (NR). Um quarto precursor, o mononucleotídeo de nicotinamida (NMN), fica um passo mais perto do NAD+ na cadeia de produção. Falaremos mais sobre cada um deles adiante.

O que o NAD+ realmente faz no corpo?

O NAD+ tem duas funções principais no corpo. Ele transporta elétrons dos alimentos que você decompõe até a cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, onde eles geram ATP. Também alimenta enzimas de sinalização, incluindo as sirtuínas, que regulam a expressão gênica, e as PARPs, que reparam danos ao DNA. Mais de 500 reações enzimáticas dependem dele.

Função um: transportador de elétrons. Dentro das suas mitocôndrias, o NAD+ capta elétrons dos alimentos que você decompõe (glicose, ácidos graxos, aminoácidos) e os entrega à cadeia de transporte de elétrons, onde eles geram ATP. Sem NAD+, não há entrega de elétrons e, sem isso, não há ATP. Isso é bioquímica do primeiro semestre, conhecimento de livro didático desde a década de 1930. Uma revisão de 2021 na Molecular Metabolism catalogou mais de 500 reações enzimáticas que exigem o NAD+ como cofator (Amjad et al., 2021).

Função dois: sinalizar e se sacrificar. Três famílias de enzimas não apenas usam o NAD+. Elas o destroem durante o seu trabalho:

As sirtuínas (SIRT1–SIRT7) são desacetilases. Elas removem marcadores acetil de proteínas para regular a expressão gênica, a função mitocondrial e a inflamação. Cada reação consome uma molécula de NAD+. A SIRT1 e a SIRT3 recebem mais atenção na pesquisa sobre envelhecimento. A SIRT1 é importante porque influencia o metabolismo e a resistência ao estresse no núcleo. A SIRT3 é importante porque controla a acetilação das proteínas mitocondriais. Quando o NAD+ está baixo, a atividade das sirtuínas diminui e a regulação metabólica subsequente é prejudicada.

As PARPs (PARP1, PARP2) são enzimas de reparo do DNA. Quando o seu DNA sofre quebras por exposição aos raios UV, estresse oxidativo ou erros normais de replicação, a PARP1 consome grandes quantidades de NAD+ para construir cadeias de poli(ADP-ribose) que sinalizam o local da quebra e recrutam proteínas de reparo. Uma única quebra de fita pode consumir centenas de moléculas de NAD+. Isso importa mais com o envelhecimento, porque o dano ao DNA se acumula, a atividade da PARP aumenta e o consumo de NAD+ se acelera.

A CD38 é uma ectoenzima encontrada na superfície de células imunes. Ela hidrolisa o NAD+ em nicotinamida e ADP-ribose. A CD38 virou protagonista da pesquisa sobre envelhecimento depois que um artigo marcante de 2016 na Cell Metabolism mostrou que os níveis da proteína CD38 aumentam com a idade em vários tecidos e que esse aumento, e não uma queda na produção de NAD+, é o principal responsável pela redução de NAD+ relacionada à idade em camundongos (Camacho-Pereira et al., 2016). Camundongos sem o gene CD38 mantiveram níveis jovens de NAD+ até a velhice avançada.

Uma observação rápida sobre escala. Seu corpo contém cerca de 3 gramas de NAD+ em qualquer momento. Parece pouco, mas a taxa de renovação é impressionante: suas células reciclam e reconstroem todo o estoque de NAD+ várias vezes por dia. Uma estimativa coloca o fluxo diário de NAD+ em cerca de 400 a 500 mg, ou seja, a molécula é produzida, usada, degradada e reconstruída continuamente. Quando os pesquisadores falam em “declínio” do NAD+, eles querem dizer que o nível em estado estacionário está caindo porque a degradação está superando esse ciclo de reciclagem. Portanto, seu corpo executa duas operações ao mesmo tempo: precisa de NAD+ para produzir energia e precisa de NAD+ para reparar danos e regular genes. As duas operações aumentam o consumo de NAD+ com o envelhecimento. Essa é a tensão no centro de toda conversa sobre NAD+.

Por que os níveis de NAD+ diminuem com a idade?

Nos tecidos em que o NAD+ cai com a idade, a principal explicação é que o corpo degrada o NAD+ mais rápido do que o produz: enzimas consumidoras, como a CD38 e as PARPs, ficam mais ativas conforme o dano ao DNA e a inflamação aumentam. O quanto ele cai depende do tecido e da forma como é medido.

O NAD+ foi menor com a idade em amostras de pele (Massudi et al., 2012) e no plasma (Clement et al., 2019), enquanto o NAD+ no sangue total permaneceu estável com a idade em sete coortes (Trętowicz et al., 2026).

Massudi et al. (2012) mediram o NAD+ em amostras de pele de 49 pacientes cirúrgicos (recém-nascidos e adultos de 15 a 77 anos). O NAD+ apresentou correlação negativa com a idade tanto em homens quanto em mulheres, e nos homens a queda acompanhou o aumento do dano ao DNA e da atividade da PARP. Um estudo posterior de Clement et al. (2019) mediu o plasma de adultos saudáveis de 20 a 87 anos e encontrou níveis menores de NAD+, NADP+ e metabólitos relacionados nas faixas etárias mais velhas.

A pergunta “quanto” é feita o tempo todo. O número mais citado é uma queda de 50% até a meia-idade, às vezes “de até 80%”. Esses valores não se sustentam como números universais: misturam tecidos, faixas etárias e pontos de referência diferentes, e os estudos em humanos que os embasam são pequenos. Os dados de pele de Massudi mostraram uma correlação entre idade e menor NAD+, não uma porcentagem fixa para todos, e o estudo de plasma de Clement comparou faixas etárias em um único momento. Um estudo de 2026 na Nature Metabolism mediu o NAD+ no sangue total com um método validado de espectrometria de massas em sete coortes independentes e constatou que os níveis permaneceram estáveis com a idade e com intervenções de estilo de vida, enquanto aumentaram como esperado com a suplementação de NR (Trętowicz et al., 2026). A resposta honesta é que as mudanças do NAD+ com a idade parecem variar conforme o tecido e o método de medição, e nenhuma taxa única de declínio se aplica a todas as pessoas.

Três mecanismos impulsionam o declínio:

Aumento da expressão de CD38. A inflamação crônica de baixo grau (“inflammaging”) faz com que células senescentes liberem citocinas inflamatórias. Essas citocinas atraem macrófagos do tipo M1 para o tecido adiposo e o fígado. Esses macrófagos expressam altos níveis de CD38, que consome os estoques locais de NAD+. Um artigo de 2020 na Nature Metabolism traçou essa cadeia causal: células senescentes → sinais inflamatórios → macrófagos com alto CD38 → depleção de NAD+ nos tecidos (Covarrubias et al., 2020). Esta é provavelmente a descoberta mais significativa da história do NAD+ e do envelhecimento na última década.

Aumento da atividade da PARP. O dano ao DNA se acumula. A PARP1 trabalha em excesso para repará-lo. Cada evento de reparo consome NAD+. Aos 60 e 70 anos, a PARP consome substancialmente mais NAD+ por dia do que aos 20.

Menor eficiência da biossíntese. As enzimas que produzem NAD+, em particular a NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferase, a enzima limitante da via de salvamento), apresentam menor expressão em tecidos envelhecidos. Assim, a produção desacelera enquanto o consumo acelera.

Uma nuance que vale destacar: uma revisão de 2022 na Nutrients (Peluso et al., 2021) examinou dados sobre o declínio de NAD+ em leveduras, C. elegans, ratos, camundongos, macacos e humanos e concluiu que “apesar das alegações sistemáticas de mudanças gerais nos níveis de NAD+ com o envelhecimento, as evidências que sustentam essas alegações são muito limitadas e frequentemente restritas a um único tecido ou tipo celular”. Foram relatadas reduções em tecidos específicos, os dados de sangue agora são conflitantes e ainda faltam grandes estudos longitudinais em humanos que acompanhem o NAD+ em todo o corpo ao longo do tempo. A maior parte dos dados mais robustos vem de camundongos.

Quais são os benefícios do NAD+?

O NAD+ em si não é um suplemento que você engole em busca de um “benefício” específico, como se toma ibuprofeno para dor de cabeça. É uma molécula que seu corpo já produz e usa. A pergunta que as pessoas realmente fazem é: o que acontece quando você aumenta novamente os níveis de NAD+, e isso de fato ajuda?

Veja o que as evidências mostram em 2026, divididas em categorias.

Quais efeitos do NAD+ estão bem estabelecidos em humanos?

Duas coisas estão bem estabelecidas em humanos: o NMN e o NR por via oral aumentam o NAD+ no sangue, mais ou menos dobrando o NAD+ no sangue total após 14 dias com 1.000 mg/dia em um estudo de 2026, e ambos foram, de modo geral, bem tolerados em estudos de curta duração. Os efeitos sobre desfechos de saúde são muito menos consistentes.

O NMN e o NR por via oral aumentam os níveis de NAD+ no sangue. Um estudo comparativo direto em humanos, realizado em janeiro de 2026 pela Nestlé Research (Christen et al., 2026), que comparou NMN, NR e nicotinamida, constatou que, em 65 adultos saudáveis, 1.000 mg/dia de NMN ou NR aproximadamente dobraram o NAD+ no sangue total após 14 dias de suplementação. A nicotinamida elevou o NAD+ apenas de forma aguda (4 horas após a dose) e não manteve o aumento. O estudo também encontrou indícios de que as bactérias intestinais convertem tanto o NMN quanto o NR em ácido nicotínico, que então se torna um potente estimulador de NAD+. Essa descoberta complica a narrativa de “absorção direta” defendida pelos dois lados do mercado de suplementos.

Os precursores orais parecem ser bem tolerados a curto prazo. Em 33 estudos de intervenção em humanos analisados na revisão sistemática PRISMA de 2026 (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews), o NR e o NMN por via oral foram, em geral, bem tolerados durante períodos de tratamento de semanas a meses. Estudos de curta duração em humanos geralmente relataram que o NMN e o NR foram bem tolerados, sem preocupações importantes de segurança identificadas durante os períodos dos estudos. A segurança a longo prazo ainda é menos bem estabelecida. Uma meta-análise de 2026 focada no NMN relatou achados semelhantes a curto prazo (Yang et al., 2026). Para um panorama completo, veja efeitos colaterais do NMN.

Quem deve ter cautela com NMN ou NR?

Os dados de segurança em humanos para NMN e NR ainda são relativamente limitados, especialmente para o uso a longo prazo e em certos grupos. Converse com um profissional de saúde antes de tomar um precursor de NAD+ se você estiver grávida ou amamentando, tiver menos de 18 anos, tiver doença hepática ou renal importante, tiver câncer ou estiver em tratamento contra o câncer, ou tomar vários medicamentos.

Quais benefícios do NAD+ são promissores, mas não comprovados?

A capacidade de exercício, a sensibilidade à insulina e o sono mostram sinais iniciais em estudos de NMN ou NR em humanos, mas nenhum está comprovado. Os resultados para exercício foram tendências não significativas, o estudo positivo sobre insulina não foi corroborado por uma meta-análise de 2024 sobre glicose e lipídios, os dados sobre sono vêm de um único estudo pequeno, e a preservação muscular em adultos com mais de 60 anos não se sustentou.

Capacidade de exercício. Uma revisão sistemática de 2024 de 10 ensaios clínicos randomizados com NMN (437 participantes no total) encontrou melhoras não significativas na força de preensão e em outros marcadores de desempenho físico com doses de 150–1.200 mg/dia durante uma média de 9,6 semanas. “Não significativo” quer dizer que a tendência apontou na direção certa, mas não foi forte o bastante para descartar o acaso.

Sensibilidade à insulina. O primeiro grande estudo do NMN em humanos, publicado por Yoshino et al. na Science (2021), relatou melhora da sinalização de insulina no músculo esquelético em mulheres na pós-menopausa com sobrepeso que tomaram 250 mg/dia de NMN por 10 semanas. No entanto, uma meta-análise de 2024 de 12 ECRs com NMN, com 513 participantes no total, não encontrou efeito significativo sobre glicemia de jejum, triglicerídeos, colesterol total, LDL-C ou HDL-C (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition). Os autores alertaram explicitamente que “pode haver um exagero dos benefícios da suplementação de NMN nesta área.”

Os resultados para o músculo também foram neutros. Uma meta-análise de 2025 constatou que o NMN e o NR não preservaram a massa nem a função muscular em adultos com mais de 60 anos (Prokopidis et al., 2025).

Sono e fadiga. Um ECR de 12 semanas constatou que 250 mg/dia de NMN melhoraram a sonolência da tarde e a qualidade do sono em idosos, com efeitos dependentes do tempo. Trata-se de um único estudo com amostra pequena.

Quais benefícios do NAD+ foram demonstrados apenas em roedores?

Efeitos antienvelhecimento, proteção cognitiva, benefícios cardiovasculares e melhoras na fertilidade foram demonstrados até agora apenas em camundongos ou ratos. A revisão PRISMA de 2026 identificou 80 estudos em roedores que mostraram melhoras em desfechos metabólicos, mitocondriais, inflamatórios e funcionais, embora os resultados tenham variado conforme o modelo e o desfecho. A distância entre os resultados em roedores e os desfechos em humanos continua grande e serve de lição de humildade.

Camundongos que receberam NMN em doses equivalentes às humanas apresentaram melhoras notáveis que simplesmente não se repetiram na mesma magnitude em pessoas.

A revisão de 2025 na Nature Metabolism (Vinten et al.) foi direta: “Embora estudos pré-clínicos sustentem a ideia de que a suplementação com precursores de NAD+ é uma estratégia terapêutica promissora para promover o envelhecimento saudável, os ensaios clínicos em humanos mostraram eficácia limitada.”

O NAD+ faz bem para você?

Sim. O NAD+ é essencial: toda célula precisa dele para produzir energia e reparar o DNA, e as células morrem sem ele. A pergunta mais prática é se os suplementos ajudam. Precursores orais como o NMN e o NR aumentam de forma confiável o NAD+ no sangue, mas os estudos não mostraram de modo consistente benefícios perceptíveis, como mais energia ou melhor sono.

A pergunta mais útil é se suplementar precursores de NAD+ ajuda. Com base nas evidências disponíveis em setembro de 2026, este é um resumo honesto:

Se você tomar um precursor oral de NAD+, como o NMN ou o NR, seus níveis de NAD+ no sangue vão aumentar. Essa parte é confiável e bem documentada. Se esse aumento se traduz em resultados que você consegue sentir (mais energia, sono melhor, raciocínio mais afiado, envelhecimento mais lento) é onde a ciência fica nebulosa. Algumas pessoas relatam melhoras subjetivas. Os estudos clínicos não confirmaram esses relatos de forma consistente em nível populacional.

A revisão de especialistas de março de 2026 na Nature Aging, escrita por mais de 25 cientistas da Universidade de Oslo, do Hospital Universitário de Akershus e de colaboradores internacionais, destacou o NAD+ como um alvo de pesquisa sério para as doenças de Alzheimer e de Parkinson. Mas “alvo de pesquisa sério” não é o mesmo que “tratamento comprovado”. O NADage Study (NCT06208527), um grande ensaio randomizado e duplo-cego de NR para o declínio funcional relacionado à idade, está atualmente recrutando participantes na Noruega e só divulgará os resultados primários em 2027, na melhor das hipóteses.

Com base nas evidências atuais, suplementar precursores de NAD+ não é perigoso para a maioria dos adultos. Também não é uma pílula mágica. Essa é a resposta chata, porém precisa.

Qual é a diferença entre NAD+ e NADH?

NAD+ e NADH são a mesma molécula em dois estados diferentes. O NAD+ é a forma oxidada, ou seja, ela perdeu dois elétrons e um íon de hidrogênio. O NADH é a forma reduzida: ele captou esses elétrons e esse hidrogênio. Quando suas mitocôndrias degradam glicose ou gordura, o NAD+ aceita elétrons e se transforma em NADH.

Esse NADH então doa seus elétrons para a cadeia transportadora de elétrons, regenerando o NAD+ e produzindo ATP no processo.

Esse ciclo se repete continuamente. Suas células mantêm uma proporção entre NAD+ e NADH que influencia a taxa metabólica, o estresse oxidativo e a expressão gênica. Uma proporção mais alta (mais NAD+ em relação ao NADH) geralmente indica que as células estão em um estado ativo, de produção de energia. Uma proporção mais baixa pode indicar estresse metabólico.

Algumas marcas de suplementos vendem NADH diretamente, promovendo-o como uma molécula de energia “pronta”. O problema é a entrega. O NADH é instável no trato digestivo, se degrada rapidamente no ácido do estômago e tem baixa biodisponibilidade oral em comparação com precursores de NAD+ como NMN ou NR. Por esse motivo, a maioria dos pesquisadores que estudam a restauração do NAD+ em humanos usa precursores, e não NADH.

Como o seu corpo produz NAD+?

Seu corpo produz NAD+ por três vias. A via de novo o constrói a partir do aminoácido triptofano, principalmente no fígado e nos rins. A via de Preiss-Handler converte a niacina (ácido nicotínico). A via de recuperação (salvage) recicla a nicotinamida de volta em NMN e depois em NAD+, e fornece a maior parte do NAD+ que você usa diariamente.

A via de novo (a partir do triptofano)

Este é o caminho “do zero”. Seu corpo pega o aminoácido triptofano (encontrado no peru, nos ovos, no queijo e em outras fontes de proteína) e o converte por meio de uma longa cadeia de reações chamada via da quinurenina. Essa via produz uma pequena quantidade de NAD+, mas é ativa principalmente no fígado e nos rins. Ela é lenta, exige oito etapas enzimáticas e não é a principal fonte de NAD+ diário na maioria dos tecidos.

A via de Preiss-Handler (a partir da niacina/ácido nicotínico)

O ácido nicotínico (niacina, uma das formas da vitamina B3) entra nessa via de três etapas e é convertido em NAD+ por meio de um intermediário chamado NAAD. Essa via ganhou nova atenção em 2026, quando o ensaio comparativo direto de precursores constatou que as bactérias intestinais convertem tanto o NMN quanto o NR em ácido nicotínico, que então alimenta essa via. Se esse resultado se confirmar, a via de Preiss-Handler pode ser mais importante para a suplementação oral de NAD+ do que se pensava até agora.

A via de recuperação (a partir da nicotinamida)

Este é o carro-chefe. Quando sirtuínas, PARPs ou CD38 consomem NAD+, elas liberam nicotinamida (NAM) como subproduto. A enzima NAMPT recicla essa nicotinamida de volta em NMN, e então as enzimas NMNAT convertem o NMN em NAD+. Esse ciclo funciona continuamente em todos os tecidos e responde pela maior parte da sua produção diária de NAD+. A NAMPT é o gargalo: é a etapa mais lenta, e sua expressão diminui com a idade. Esse é um dos motivos pelos quais os níveis de NAD+ caem com o tempo: o mecanismo de reciclagem perde capacidade.

Onde os suplementos de NMN e NR entram? O NMN entra na via de recuperação uma etapa depois do gargalo da NAMPT, alimentando diretamente a conversão em NAD+ pela NMNAT. O NR entra uma etapa antes do NMN: as quinases do NR fosforilam o NR em NMN, que então se torna NAD+. Ambos pulam a etapa limitante da NAMPT, que é a base teórica para explicar por que suplementar qualquer um dos dois pode elevar os níveis de NAD+ mesmo quando a atividade da NAMPT diminuiu.

O NAD+ é uma vitamina?

Não. O NAD+ é produzido a partir de vitaminas, mas não é, ele mesmo, uma vitamina. A distinção importa porque as vitaminas são nutrientes essenciais que seu corpo não consegue fabricar em quantidade suficiente, então você precisa obtê-las dos alimentos. Seu corpo fabrica o NAD+, usando a vitamina B3 (em suas várias formas) como matéria-prima.

A confusão vem do fato de que a deficiência grave de niacina causa pelagra, uma doença cujos sintomas (dermatite, diarreia, demência) resultam do colapso dos níveis de NAD+. Nesse sentido, a relação entre a B3 e o NAD+ é conhecida há quase um século. Mas adultos saudáveis com ingestão adequada de B3 ainda sofrem declínio do NAD+ com a idade, porque esse declínio é impulsionado pelo maior consumo (CD38, PARP) e não pela ingestão alimentar insuficiente de B3.

É por isso que simplesmente comer mais alimentos ricos em niacina ou tomar um suplemento de B3 não reverte de forma confiável o declínio do NAD+ associado à idade. Você certamente precisa de B3 suficiente para evitar a deficiência. Mas o problema do NAD+ relacionado à idade é um desequilíbrio entre oferta e demanda, e não falta de B3.

NAD+ e energia: o que realmente acontece?

O NAD+ é necessário para a produção de energia: suas mitocôndrias precisam dele para aceitar e transportar os elétrons da glicose, e sem ele a produção de ATP cai. É por isso que “o NAD+ dá energia” é uma alegação de marketing tão comum. Ela se sustenta no nível celular, mas não foi demonstrado que aumentar o NAD+ com suplementos faça as pessoas se sentirem, de forma confiável, mais energéticas.

A parte verdadeira: o NAD+ é necessário para a produção de ATP. Cada molécula de glicose processada pelas suas mitocôndrias exige NAD+ para aceitar e transportar elétrons. Sem NAD+, a cadeia transportadora de elétrons para e a produção de ATP cai. Isso é bioquímica básica.

A parte enganosa: tomar um precursor de NAD+ não funciona como a cafeína. Ele não estimula o seu sistema nervoso. Não dá um “choque” de energia. O que ele faz, em teoria, é restaurar um cofator esgotado para que suas mitocôndrias possam funcionar na capacidade normal. Se os seus níveis de NAD+ estiverem realmente baixos e limitando a função mitocondrial, restaurá-los poderia melhorar a produção de energia celular. Mas você não sentiria isso como uma explosão de disposição. Você pode senti-lo como um pouco menos de fadiga, uma recuperação um pouco melhor após o exercício ou um pouco mais de resistência ao longo de semanas. Ou pode não sentir nada.

A revisão sistemática de 2024 sobre ensaios com NMN observou que alguns estudos encontraram melhora na sonolência vespertina e redução nas pontuações de fadiga, mas os tamanhos de efeito foram pequenos e nem todos os ensaios mediram a energia subjetiva. As pessoas que relatam se sentir “mais energéticas” depois de começar a usar precursores de NAD+ podem estar tendo melhoras reais, efeito placebo ou ambos. Os dados clínicos ainda não distinguem entre essas possibilidades em nível populacional.

Como você pode aumentar os níveis de NAD+?

Quatro abordagens podem aumentar os níveis de NAD+, listadas aqui da mais para a menos estudada em humanos: precursores orais, como NMN ou NR, que aproximadamente dobraram o NAD+ no sangue total após 14 dias em um ensaio de 2026; exercício regular, que estimula a enzima NAMPT; restrição calórica e jejum; e inibição do CD38, que atua sobre a principal enzima que consome NAD+ com a idade.

1. Suplementos orais de precursores de NAD+ (NMN ou NR)

Esta é a via mais direta e a que tem mais dados clínicos. Tanto o NMN quanto o NR demonstraram, em vários ensaios com humanos, elevar os níveis de NAD+ no sangue em dias ou semanas. As doses típicas usadas em pesquisas variam de 250 mg a 1.000 mg por dia para o NMN e de 300 mg a 1.000 mg por dia para o NR.

O estudo da Nestlé de janeiro de 2026 (Christen et al., 65 participantes) não encontrou diferença significativa entre NMN e NR na capacidade de elevar o NAD+. Com 1,000 mg/dia, ambos aproximadamente dobraram o NAD+ no sangue total após 14 dias. Os autores identificaram um mecanismo em comum: as bactérias intestinais convertem os dois compostos em ácido nicotínico, que então alimenta a via de biossíntese de Preiss-Handler para produzir NAD+. Outro trabalho de 2025 publicado na Science Advances mostrou que NR e NMN tomados por via oral impulsionam a síntese de NAD+ por meio da circulação êntero-hepática, o ciclo de reaproveitamento entre o intestino e o fígado (Yaku et al., 2025).

Um segundo estudo de 2026 complica esse quadro tão organizado. Berven e colegas, do Haukeland University Hospital, na Noruega, conduziram um estudo farmacocinético medindo o NAD+ no sangue e no cérebro e constataram que o NR elevou o NAD+ no sangue de forma substancialmente maior que o NMN (cerca de 161% versus 69% ao longo do período de tratamento). Nenhum dos dois precursores elevou o NAD+ no cérebro após 8 dias, embora o NR tenha elevado após 4 semanas em participantes saudáveis. Portanto, a conclusão de que “NMN e NR são equivalentes” depende muito do desenho do estudo e do que é medido. O cenário atual, sendo honesto: ambos elevam o NAD+ no sangue, a magnitude ainda é debatida, e está longe de ser definido se algum deles chega aos tecidos que mais importam (cérebro, músculos).

2. Exercício físico

A atividade física aumenta a expressão da NAMPT, a enzima limitante da biossíntese de NAD+. O exercício aeróbico, em particular, tem sido associado a níveis elevados de NAD+ no músculo esquelético, embora a magnitude varie conforme o estudo, o tipo de exercício e o nível de condicionamento físico. O exercício também ativa a AMPK, que estimula a síntese de NAD+. Mas não dá para “se exercitar” até voltar aos mesmos níveis de NAD+ que você tinha aos 25 anos. O efeito ajuda, mas não compensa totalmente o declínio relacionado à idade.

3. Restrição calórica e jejum

A redução da ingestão de calorias ativa a AMPK e estimula a NAMPT, e ambas aumentam a produção de NAD+. Esse é o mecanismo original pelo qual a restrição calórica foi associada à longevidade em modelos animais. O jejum intermitente pode oferecer parte desses mesmos benefícios para o NAD+, embora os dados em humanos sejam limitados e confundidos por outras mudanças metabólicas que ocorrem durante o jejum.

4. Inibição da CD38

Como a CD38 é a principal consumidora de NAD+ e aumenta com a idade, bloqueá-la é um alvo lógico. A apigenina, um flavonoide (presente na salsa, no aipo e na camomila), inibe a CD38 em estudos com células e animais. A quercetina e a luteolina mostraram efeitos semelhantes em trabalhos pré-clínicos. Nenhum ensaio clínico em humanos testou até agora inibidores da CD38 especificamente para elevar o NAD+, mas vários estão em fase de planejamento em 2026. A lógica é simples: se a CD38 é o maior dreno do seu estoque de NAD+, e se sua expressão aumenta com a inflamação associada à idade, bloquear a CD38 poderia frear a perda na origem, em vez de apenas colocar mais precursor em um sistema que vaza.

Alguns pesquisadores propuseram combinar um inibidor da CD38 com um precursor de NAD+ para atuar nos dois lados da equação, reduzindo o consumo e aumentando a produção. Essa combinação não foi testada em humanos, mas é uma direção que vários laboratórios estão explorando ativamente. O desafio é que a CD38 também participa da sinalização imunológica e do metabolismo do cálcio, de modo que bloqueá-la por completo envolve riscos que precisam ser avaliados com cuidado em contextos clínicos.

Assista: um farmacêutico analisa o NMN, o precursor de NAD+ mais usado

Heather Dickson, PharmD, farmacêutica clínica com residência, explica o que o NMN faz com os níveis de NAD+, o que as pesquisas em humanos mostram até agora, além das questões de segurança e das interações medicamentosas que vale a pena conversar com seu médico. O vídeo é do canal do YourHealthier no YouTube.

O declínio do NAD+ causa o envelhecimento?

Ninguém sabe ainda se o declínio do NAD+ causa o envelhecimento. O NAD+ diminui com a idade em alguns tecidos humanos, e restaurá-lo em camundongos idosos reverte vários marcadores do envelhecimento, incluindo a disfunção mitocondrial e os danos ao DNA. Os pesquisadores também têm um mecanismo plausível envolvendo a CD38 e as sirtuínas. Ainda assim, correlação mais um mecanismo não é prova, e a causalidade em humanos não foi demonstrada.

O que sabemos é que o declínio do NAD+ se correlaciona com o envelhecimento e que a restauração do NAD+ em camundongos idosos reverte vários marcadores do envelhecimento: disfunção mitocondrial, acúmulo de danos ao DNA, sinalização inflamatória e declínio metabólico. Os artigos de Camacho-Pereira e Covarrubias estabeleceram um mecanismo causal plausível (CD38 → depleção de NAD+ → disfunção de sirtuínas/PARP). Gomes et al. (2013) mostraram que a queda do NAD+ nuclear induz um estado pseudo-hipóxico por meio da estabilização do HIF-1α, prejudicando a comunicação entre o núcleo e as mitocôndrias. Esse processo poderia ser revertido com o aumento dos níveis de NAD+.

Mas correlação mais um mecanismo não equivale a causalidade. O declínio do NAD+ pode ser uma causa, uma consequência ou apenas um elemento paralelo no envelhecimento humano. Um modelo computacional de 2026 publicado na PMC propôs que a depleção de NAD+ associada à idade desloca as células da fosforilação oxidativa para a glicólise, um padrão metabólico também observado no câncer, sugerindo que o declínio do NAD+ pode criar condições que favorecem o desenvolvimento de tumores em idosos. Se for confirmado, isso daria mais urgência às pesquisas sobre a restauração do NAD+. Mas o modelo é teórico e ainda aguarda validação experimental.

A melhor forma de enxergar a questão hoje: o declínio do NAD+ não é, por si só, um dos doze marcadores do envelhecimento na atualização de López-Otín et al., 2023, mas se conecta a vários deles. Disfunção mitocondrial, instabilidade genômica, senescência celular e desregulação da detecção de nutrientes se ligam aos níveis de NAD+ nos modelos publicados. Isso o torna um alvo terapêutico especialmente interessante, mesmo que ainda não seja possível provar que é uma causa raiz. A maioria das intervenções na pesquisa sobre envelhecimento mira um marcador por vez. A restauração do NAD+, pelo menos em teoria, atinge quatro ou cinco ao mesmo tempo. É por isso que a área atraiu tanto financiamento e atenção, e é por isso que a distância entre o entusiasmo e as evidências clínicas sólidas importa tanto.

Novidades na pesquisa sobre NAD+ (2025–2026)

Três avanços na pesquisa sobre NAD+ se destacam em 2025 e 2026: o primeiro estudo em humanos a comparar diretamente NMN, NR e NAM, que constatou que as bactérias intestinais são responsáveis por boa parte do aumento de NAD+; uma revisão sistemática PRISMA de 113 estudos mostrando que os precursores elevam o NAD+ com segurança, mas com benefícios clínicos inconsistentes; e uma revisão da Nature Aging sobre NAD+ e neurodegeneração.

O primeiro estudo em humanos a comparar diretamente NMN, NR e NAM. Publicado no início de 2026, este estudo pôs fim a anos de especulação ao comparar diretamente, no mesmo ensaio, os três precursores de NAD+ mais comuns. A constatação de que as bactérias intestinais medeiam o aumento de NAD+ tanto a partir do NMN quanto do NR, por meio da conversão em ácido nicotínico, foi inesperada e questiona as explicações mecanísticas defendidas tanto pelo grupo do NMN quanto pelo do NR.

A revisão sistemática PRISMA de 2026. Gallagher e Emmanuel analisaram 113 estudos elegíveis (33 em humanos, 80 em roedores) e trouxeram um choque de realidade: em humanos, os precursores de NAD+ elevam o NAD+ de forma consistente e parecem seguros, mas os efeitos sobre desfechos clínicos relevantes para o healthspan (os anos de vida saudável) continuam inconsistentes. Nenhum ensaio publicado testou o NAD+ intravenoso para antienvelhecimento em um ambiente controlado. Esta revisão é hoje a síntese mais completa das evidências sobre a suplementação de NAD+.

A revisão de especialistas da Nature Aging sobre NAD+ e neurodegeneração. Publicada em março de 2026 por um consórcio de mais de 25 cientistas, essa revisão destacou o NAD+ como prioridade de pesquisa para as doenças de Alzheimer e Parkinson, citando evidências de que a depleção de NAD+ acelera a morte de neurônios em ambas as condições. O estudo NADage, na Noruega, e vários estudos menores no Japão e nos EUA estão testando se os precursores de NAD+ podem retardar o declínio cognitivo em populações em envelhecimento.

Perguntas frequentes

O que o NAD+ faz no seu corpo?

O NAD+ desempenha três funções principais no seu corpo. Ele transporta elétrons para produzir ATP, a moeda energética das suas células. Ele ativa as sirtuínas, que regulam a expressão gênica e a inflamação. E alimenta as enzimas PARP, que reparam danos ao DNA. Mais de 500 reações enzimáticas em todos os tipos de células dependem dele.

O que significa NAD?

NAD significa nicotinamida adenina dinucleotídeo, uma coenzima presente em todas as células vivas. O sinal de mais em NAD+ indica sua forma oxidada, que aceita elétrons. Quando o NAD+ capta elétrons durante o metabolismo, ele se torna NADH, e as duas formas se alternam enquanto suas células produzem energia.

NAD+ é o mesmo que vitamina B3?

Não. NAD+ e vitamina B3 são moléculas diferentes. A vitamina B3, na forma de nicotinamida, niacina ou nicotinamida ribosídeo, é um precursor que seu corpo converte em NAD+ por meio de várias etapas enzimáticas. Obter B3 suficiente apoia a produção de NAD+, mas a vitamina em si não é a coenzima que suas células utilizam.

Para que o NAD+ é usado?

Em pesquisas, os precursores de NAD+ (NMN e NR) são estudados por seus possíveis efeitos sobre o envelhecimento, a função metabólica, o reparo do DNA e a neurodegeneração. Como suplementos, as pessoas os tomam com o objetivo de reverter o declínio de NAD+ associado à idade, embora os resultados clínicos além do aumento dos níveis de NAD+ no sangue ainda não tenham sido comprovados em grandes ensaios.

O NAD+ faz bem para você?

O NAD+ é essencial para a vida. Todas as células precisam dele. A suplementação com precursores de NAD+ costuma ser bem tolerada em estudos de curto prazo, embora a segurança a longo prazo esteja menos estabelecida. Ela eleva de forma confiável os níveis de NAD+ no sangue. Se isso se traduz em melhorias de saúde mensuráveis para a pessoa média ainda está sendo estudado.

Quanto o NAD+ diminui com a idade?

Não há uma resposta única. Estudos encontraram NAD+ mais baixo com o avanço da idade na pele (Massudi et al., 2012; 49 pessoas, de recém-nascidos a 77 anos) e no plasma (Clement et al., 2019; adultos saudáveis de 20 a 87 anos), mas um estudo de 2026 com sete coortes encontrou NAD+ no sangue total estável ao longo da idade (Trętowicz et al., 2026).

As alterações de NAD+ parecem variar conforme o tecido e o método de medição, portanto um número único como “50% aos 60 anos” não tem respaldo.

Qual é a diferença entre NAD+ e NMN?

O NAD+ é a molécula que suas células usam. O NMN (nicotinamida mononucleotídeo) é um precursor, um bloco de construção que seu corpo converte em NAD+. Quando você toma um suplemento de NMN, seu corpo o utiliza para fabricar NAD+. Não é possível tomar NAD+ diretamente por via oral, porque ele é degradado no intestino antes de chegar às células.

Qual é a diferença entre NAD+ e NADH?

NAD+ e NADH são a mesma molécula em dois estados. O NAD+ é a forma oxidada (pronta para aceitar elétrons). O NADH é a forma reduzida (que transporta elétrons). Eles se alternam durante a produção de energia. A maior parte da pesquisa e da suplementação com NAD+ se concentra na forma NAD+, porque as enzimas sirtuínas e PARP exigem especificamente NAD+, e não NADH.

Para que o NAD+ é usado na medicina?

Na prática clínica, o NAD+ é administrado por via intravenosa em algumas clínicas de bem-estar para recuperação de dependências, fadiga crônica e antienvelhecimento. No entanto, até 2026, nenhum protocolo de NAD+ intravenoso foi testado em um ensaio clínico randomizado e controlado publicado para qualquer uma dessas indicações. A revisão sistemática PRISMA não encontrou nenhum ensaio elegível de desfechos que avaliasse o NAD+ intravenoso ou intramuscular para antienvelhecimento ou bem-estar.

A maior parte da pesquisa clínica se concentra em precursores orais (NMN e NR), e não na infusão direta de NAD+.

O NAD faz bem especificamente para homens?

O NAD+ não é especificamente melhor para homens, pois funciona de forma idêntica na biologia masculina e feminina. Alguns estudos em roedores exploraram precursores de NAD+ em vias relacionadas à testosterona, mas nenhum ensaio em humanos demonstrou benefícios específicos por sexo. Os dados em humanos sobre diferenças entre os sexos no NAD+ ao longo da idade são limitados.

O NAD+ ajuda a emagrecer?

Em camundongos, a restauração do NAD+ melhorou a função metabólica e reduziu o acúmulo de gordura. Em humanos, meta-análises de ensaios com NMN não mostraram efeitos estatisticamente significativos sobre peso corporal, IMC ou perfil lipídico até 2026. Os dados em animais são encorajadores; os dados em humanos ainda não existem.

Por que o NAD+ é importante?

O NAD+ está na intersecção entre produção de energia, reparo do DNA e regulação gênica. É uma das poucas moléculas que participam simultaneamente desses três processos. Quando ele diminui com a idade, essa queda pode afetar a função mitocondrial, a estabilidade genômica e o controle inflamatório, e é por isso que os pesquisadores o associam a vários dos doze marcadores reconhecidos do envelhecimento.

É possível obter NAD+ pela alimentação?

Você pode obter precursores de NAD+ pelos alimentos, mas não o NAD+ em si. Alimentos ricos em niacina (vitamina B3) incluem frango, peru, atum, salmão, amendoim e cogumelos. Alimentos ricos em triptofano (ovos, queijo, peru) também contribuem por meio da via de novo. Quantidades mínimas de NMN já foram detectadas em edamame, brócolis, abacate e pepino, mas as quantidades são muito inferiores às usadas nos ensaios clínicos.

Você precisaria comer cerca de 50 a 100 kg de brócolis por dia para igualar a dose de um suplemento de 250 mg de NMN.

Quanto tempo leva para os suplementos de NAD+ fazerem efeito?

Os níveis de NAD+ no sangue costumam subir em poucos dias. O ensaio comparativo direto de janeiro de 2026 mediu aumentos significativos até o dia 14 tanto com NMN quanto com NR. Já se os benefícios subjetivos (energia, sono, recuperação após o exercício) acompanham esse aumento é algo menos previsível. Os ensaios clínicos que relataram melhoras no sono e no desempenho físico duraram de 8 a 12 semanas.

Se você vai experimentar um precursor de NAD+, é razoável esperar pelo menos dois a três meses antes de avaliar os resultados, com base nos prazos dos ensaios usados na pesquisa publicada.

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Fontes de referência

• Cleveland Clinic: NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
• Nature Metabolism: NAD+ Precursor Supplementation in Human Ageing (2025)
• Ageing Research Reviews: NAD+ Supplementation PRISMA Systematic Review (2026)

Referências

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Escrito por Tao Wu. Última revisão em setembro de 2026. Este artigo tem caráter informativo e não constitui aconselhamento médico. Converse com seu médico antes de começar a tomar qualquer suplemento novo.

Suplementos de NAD+: o que mostram os estudos em humanos

Indicador	Valor
NAD+ no sangue após 14 dias de NMN ou NR	~2x o valor basal
Nicotinamida (NAM), 14 dias	sem aumento sustentado
Estudos em humanos na revisão de segurança de 2026	33, bem toleradas no curto prazo
Efeito do NMN na glicose e nos lipídios	nenhum significativo (12 ECRs)
NMN ou NR no músculo, adultos com 60+	nenhum benefício encontrado
Principais enzimas que consomem NAD+	sirtuínas, PARPs, CD38
Fontes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

Gráfico: Suplementos de NAD+: o que mostram os estudos em humanos. Dados: o NAD+ no sangue aproximadamente dobrou após 14 dias de NMN ou NR; a nicotinamida não produziu aumento sustentado; uma revisão de 2026 com 33 estudos em humanos concluiu que NMN e NR foram, em geral, bem tolerados no curto prazo; uma meta-análise de 12 estudos com NMN não encontrou efeito significativo na glicose ou nos lipídios; uma meta-análise de 2025 não encontrou benefício muscular em adultos com mais de 60 anos; sirtuínas, PARPs e CD38 são as principais enzimas que consomem NAD+. Fontes: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher & Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com