Ashwagandha e segurança hepática: o que mostram os relatos de caso e os dados clínicos

A ashwagandha está por toda parte. Ela aparece em gomas para estresse na Target, em blends adaptógenos na Whole Foods, em fórmulas de pré-treino, em suplementos para dormir e em cápsulas isoladas vendidas por centenas de marcas na internet. A demanda global cresceu cerca de 15 a 20 por cento ao ano nos últimos cinco anos, impulsionada por ensaios clínicos que mostram efeitos reais sobre o cortisol, a ansiedade e a qualidade do sono.

Nesse cenário de crescimento explosivo, uma literatura paralela vem se acumulando, em revistas de hepatologia e não em blogs de bem-estar, documentando casos de lesão hepática clinicamente aparente em pessoas que usavam produtos comerciais de ashwagandha. Não são muitos casos. Mas são o bastante, e com apresentação clínica consistente o suficiente, para que o padrão não possa mais ser descartado como coincidência.

A principal tensão na segurança hepática da ashwagandha é que os dados dos ensaios controlados e os dados de relatos de caso pós-comercialização contam histórias diferentes. Entender por que eles divergem (e o que isso significa para você) é o objetivo deste artigo.

O histórico dos ensaios: limpo

Em ensaios clínicos randomizados e controlados, a ashwagandha não foi associada a elevações das enzimas séricas durante o tratamento. Nenhum evento adverso hepático grave foi relatado nos estudos com participantes que usaram de 300 a 600 mg de extrato de raiz por dia durante 8 a 12 semanas.

O banco de dados LiverTox, do NIH, a referência mais autorizada sobre lesão hepática induzida por suplementos nos Estados Unidos, afirma isso explicitamente em sua monografia sobre a ashwagandha, atualizada pela última vez em 3 de dezembro de 2024 (NIH LiverTox, 2024).

Um estudo de segurança de 2024 publicado no Journal of Ayurveda and Integrative Medicine avaliou especificamente a segurança clínica e a tolerabilidade de um extrato padronizado de raiz de ashwagandha em voluntários saudáveis e não encontrou anormalidades nos marcadores de função hepática (Philips et al., 2024).

Portanto, no nível dos ensaios clínicos, com condições controladas, extratos padronizados, fornecedores verificados e participantes monitorados, a ashwagandha parece segura para o fígado. Esses dados são reais e importam.

O problema é o que acontece fora dessas condições controladas.

O histórico dos relatos de caso: nem tão limpo

A própria monografia do LiverTox reconhece o outro lado: a ashwagandha “foi recentemente implicada em casos de lesão hepática clinicamente aparente”. Na atualização de dezembro de 2024, o banco de dados registra que 23 casos de lesão hepática clinicamente aparente devido à ashwagandha foram relatados, com início típico de hepatite colestática após cerca de um mês de uso.

A literatura de casos cresceu rápido o bastante para gerar várias iniciativas independentes de revisão:

Crescimento dos relatos de caso publicados ao longo do tempo

A série de casos da Índia (Philips et al., 2023)

A maior série de casos publicada até hoje vem de vários centros médicos da Índia. Philips et al. analisaram retrospectivamente 23 pacientes com lesão hepática relacionada à ashwagandha entre janeiro de 2019 e dezembro de 2022 e relataram em detalhe 8 pacientes que consumiram formulações com um único ingrediente, excluindo quem tomava produtos com várias ervas, nos quais a atribuição seria ambígua (Philips et al., 2023).

Principais achados dessa série:

• A hepatite colestática foi a apresentação mais comum
• A coorte era predominantemente masculina
• Cinco dos 23 pacientes tinham doença hepática crônica subjacente
• Três pacientes desenvolveram insuficiência hepática aguda sobre crônica, e os três morreram
• A análise química dos produtos implicados não detectou outras substâncias hepatotóxicas, o que reforça a atribuição causal à própria ashwagandha

Esse último ponto merece destaque. Um contra-argumento comum às alegações de hepatotoxicidade de ervas é que o produto poderia estar contaminado ou adulterado. Nessa série, foram feitos testes toxicológicos, e o resultado foi limpo. A lesão hepática foi atribuída aos próprios compostos bioativos da ashwagandha, especificamente os withanolídeos, que, segundo os autores, podem causar adução irreversível ao DNA dos hepatócitos.

A revisão de escopo de 2026 (McIntyre et al.)

Uma revisão de escopo de 2026 publicada na Cureus mapeou de forma sistemática as características clínicas da lesão hepática associada à ashwagandha na literatura publicada até dezembro de 2025. A revisão identificou uma síndrome clínica reprodutível e confirmou que avaliações de causalidade “provável” ou “possível” se repetiram em relatos de regiões geograficamente distintas: Índia, Estados Unidos, Europa e outras (McIntyre et al., 2026).

A revisão também consultou o Sistema de Notificação de Eventos Adversos da FDA (FAERS) com os termos “ashwagandha” e “Withania somnifera” e encontrou sinais adicionais consistentes com os relatos de caso publicados.

A revisão sistemática egípcia de 2026

Uma revisão sistemática separada, publicada no The Egyptian Journal of Internal Medicine, reuniu todos os relatos e séries de casos disponíveis, oferecendo um mapeamento cronológico abrangente de casos de lesão hepática induzida por medicamentos (DILI) associados à ashwagandha no mundo. Os autores observaram que o número de relatos aumentou em proporção à popularidade crescente do suplemento e pediram uma fiscalização regulatória mais rigorosa sobre a segurança dos suplementos fitoterápicos (EJIM, 2026).

O caso espanhol de 2025

Casiano-Manzano et al. (2025) publicaram um caso da Espanha na Revista Española de Enfermedades Digestivas documentando hepatotoxicidade induzida por ashwagandha, com o título editorial “Changing perspectives: unveiling the risks”, que reflete a mudança na opinião clínica de “erva geralmente segura” para “erva com potencial hepatotóxico reprodutível” (PMID: 37982556).

O caso de 2024 (Almuzghi et al.)

Uma mulher saudável de 22 anos desenvolveu lesão hepática de moderada a grave depois de tomar cápsulas de ashwagandha na dose recomendada pelo fabricante. Os sintomas apareceram em 30 horas, um intervalo incomumente rápido, o que sugere possível hipersensibilidade em vez de toxicidade cumulativa. O quadro se resolveu após a suspensão (Almuzghi et al., 2024).

O contexto da revisão de DILI de 2025

Uma revisão de 2025 intitulada “Common Causes of Drug-Induced Liver Injury”, publicada no PMC, listou explicitamente a ashwagandha ao lado do extrato de chá verde, da cúrcuma e do kratom como suplementos fitoterápicos com sinais emergentes de DILI. A revisão observou que, embora a maioria dos pacientes se recupere após a suspensão, já foram relatados casos de insuficiência hepática aguda, morte e necessidade de transplante de fígado de emergência (PMC, 2025).

O padrão clínico

Nos casos publicados, a lesão hepática se apresenta com notável consistência. O início costuma ocorrer entre 2 e 12 semanas após começar a ashwagandha, embora existam exceções, como o caso de Almuzghi, que se manifestou em 30 horas. A lesão é, na maioria das vezes, colestática (centrada nos ductos biliares) ou mista, com alguns casos hepatocelulares (centrados nas células do fígado); a revisão sistemática da literatura da HCA Healthcare de 2026 encontrou 49% de casos hepatocelulares, 24% mistos e 19% colestáticos em um conjunto de dados mais amplo.

A icterícia, o amarelamento da pele e dos olhos, é o sintoma típico, mas os pacientes também relatam coceira sem erupção cutânea, urina escura, fezes claras, fadiga, náusea, mal-estar e desconforto na parte superior direita do abdômen. A gravidade varia muito: vai de elevações assintomáticas das enzimas, encontradas por acaso em exames de sangue, até insuficiência hepática aguda que exige transplante de emergência, e a série indiana documentou três mortes. A maioria dos casos se resolve em semanas a meses após a suspensão do suplemento, embora a icterícia possa persistir por semanas depois que as enzimas começam a melhorar. Nos casos em que se calcularam os escores de causalidade RUCAM, eles geralmente ficaram em “provável” ou “altamente provável”, os dois níveis mais altos da escala padronizada de lesão hepática induzida por medicamentos.

Por que os estudos clínicos e os relatos de caso divergem?

Esta é a pergunta mais importante, e há várias respostas plausíveis que não são mutuamente exclusivas:

Comece pela matemática dos eventos raros. Se a ashwagandha causa lesão hepática em 1 a cada 10.000 usuários (um número que uso apenas como ilustração; a incidência real é desconhecida), um ensaio clínico com 100 participantes tem 99% de probabilidade de não ver nenhum caso. Seriam necessárias dezenas de milhares de pessoas para detectar com confiabilidade um evento tão raro. Nenhum ensaio com ashwagandha chegou perto desse tamanho.

Reações medicamentosas idiossincráticas são, por definição, raras demais para serem detectadas em ensaios clínicos. A toxicidade hepática do paracetamol depende da dose e é previsível. A da ashwagandha parece ser idiossincrática, imprevisível, não relacionada à dose na maioria dos casos e provavelmente dependente de fatores genéticos ou metabólicos individuais ainda não caracterizados.

A variabilidade dos produtos é um segundo fator. Os ensaios clínicos usam extratos padronizados e com controle de qualidade, de fornecedores específicos. O mercado comercial vende de tudo, desde o KSM-66 (um extrato de marca, estudado clinicamente) até pó a granel não caracterizado, de origem não divulgada. As concentrações de witanolídeos variam. Os métodos de extração variam. Os perfis de contaminação variam.

Ainda é uma questão em aberto se a lesão hepática é causada pelos próprios witanolídeos da ashwagandha ou por contaminantes, adulterantes ou subprodutos de extração específicos em produtos de menor qualidade. A série de casos indiana não encontrou contaminantes, o que aponta para a própria erva. Mas outros casos podem envolver problemas de qualidade do produto.

A duração do uso e o acúmulo da dose também podem ter um papel. A maioria dos ensaios dura de 8 a 12 semanas. Alguns relatos de caso envolvem uso mais prolongado. É possível que a exposição cumulativa aos witanolídeos ao longo de meses crie uma carga hepatotóxica que os ensaios mais curtos não captam, embora o início em 30 horas no caso de Almuzghi vá contra o acúmulo como mecanismo universal.

Por fim, a subnotificação distorce o quadro. O número real de casos quase certamente é maior do que o publicado. Muitos consumidores não associam seus sintomas a um suplemento. Muitos médicos não perguntam sobre o uso de suplementos. Muitos casos se resolvem sozinhos quando o consumidor para o suplemento por outros motivos e nunca atribui a melhora à suspensão.

Quem tem maior risco?

A literatura de casos identifica vários fatores de risco que aparecem de forma desproporcional:

A literatura de relatos de caso aponta vários fatores que se repetem de forma desproporcional. A doença hepática preexistente é o mais grave: na série indiana, todas as três mortes ocorreram em pacientes com doença hepática crônica de base, já que a cirrose ou a esteatose hepática reduzem a capacidade de reserva para lidar com uma agressão idiossincrática. O uso concomitante de medicamentos ou suplementos hepatotóxicos, como acetaminofeno em dose alta, estatinas, álcool ou extrato de chá verde, aumenta a sobrecarga, e o consumo regular ou excessivo de álcool agrava ainda mais o quadro, porque o álcool é hepatotóxico por si só. Tomar vários suplementos ao mesmo tempo dificulta identificar a causa caso ocorra uma lesão e pode gerar estresse hepático aditivo. Fatores genéticos individuais provavelmente também importam, já que polimorfismos de enzimas que metabolizam medicamentos (CYP2E1, CYP3A4, variantes de UGT) podem predispor certas pessoas, embora isso não tenha sido estudado especificamente para o ashwagandha.

O que monitorar

A abordagem pragmática para quem opta por tomar ashwagandha apesar da literatura de relatos de caso:

Exames de função hepática basais (ALT, AST, bilirrubina total, fosfatase alcalina, GGT) antes de começar o ashwagandha. Isso dá a você um ponto de referência. Se o resultado basal estiver alterado, resolva isso antes de adicionar um suplemento com qualquer sinal de hepatotoxicidade.

Repita os exames entre 4 e 8 semanas. Esse período cobre a janela típica de início da lesão hepática associada ao ashwagandha. Se as enzimas estiverem estáveis e dentro dos limites normais, a janela de risco agudo provavelmente já passou, embora continuar atento seja razoável.

Suspensão imediata e avaliação médica se você apresentar qualquer um dos seguintes sinais:

• Pele ou olhos amarelados
• Coceira persistente sem erupção visível na pele
• Urina escura (cor de chá ou de cola)
• Fezes claras ou cor de argila
• Cansaço inexplicável que dura mais de alguns dias
• Desconforto ou sensação de plenitude na parte superior direita do abdome
• Náusea de início recente sem causa aparente

Esses sintomas devem levar à realização de exames de função hepática, e não a uma abordagem de “esperar para ver”. Identificar cedo a lesão hepática induzida por medicamentos, quando as enzimas estão elevadas, mas antes de surgir icterícia evidente, melhora muito os desfechos.

Protocolo de monitoramento recomendado

O custo deste protocolo de monitoramento, um painel hepático basal e um de acompanhamento, é de aproximadamente US$ 50-100 sem plano de saúde e US$ 0-30 com plano. É um investimento irrisório diante do risco de uma lesão hepática não detectada evoluir para icterícia ou algo pior.

A qualidade do produto importa, mas não explica tudo

O instinto de culpar a qualidade do produto, a contaminação, a adulteração, os fornecedores não verificados, é compreensível e em parte justificado. O mercado de suplementos é pouco regulado, e produtos de baixa qualidade existem de fato. Usar um extrato padronizado e estudado clinicamente, como KSM-66 ou Sensoril, de uma marca respeitada e com testes de terceiros, reduz várias categorias de risco.

Mas a qualidade do produto não explica tudo. A série de casos de Philips et al. testou os produtos implicados e não encontrou contaminantes. O mecanismo proposto (formação de adutos de withanolídeos com o DNA dos hepatócitos) implica os próprios compostos bioativos do ashwagandha, e não algo que tenha entrado por acidente no frasco.

Isso significa que mesmo um produto de ashwagandha de alta qualidade e devidamente padronizado traz algum risco, diferente de zero, de lesão hepática idiossincrática em pessoas suscetíveis. Esse risco é baixo, mas não é zero. E fingir o contrário, como faz a maior parte do marketing de ashwagandha, não é coerente com as evidências publicadas.

A matriz dose-duração: quando o risco aumenta

Nem todo uso de ashwagandha apresenta o mesmo perfil de risco. Os casos de hepatotoxicidade publicados se concentram em padrões específicos, e entendê-los ajuda a distinguir o uso de menor risco do de maior risco.

A maioria dos casos envolveu: doses acima de 600 mg/dia de extrato concentrado, uso contínuo por mais de 2 meses sem pausas, produtos com vários ingredientes que combinam ashwagandha com outras plantas potencialmente hepatotóxicas, ou doenças hepáticas preexistentes / uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos.

Em contraste, os dados de segurança limpos dos estudos geralmente envolvem extrato padronizado de raiz a 300–600 mg/dia por 8–12 semanas em participantes saudáveis e selecionados, que não usavam outras substâncias hepatotóxicas. A diferença entre as condições dos estudos e o uso no mundo real explica grande parte da discrepância.

Uma estrutura prática de estratificação de risco:

• Risco menor: 300–600 mg/dia de extrato padronizado de raiz (KSM-66 ou Sensoril), ciclos de 8–12 semanas, adultos saudáveis, sem medicamentos hepatotóxicos, com painel hepático basal registrado
• Risco moderado: mais de 600 mg/dia, uso contínuo por mais de 12 semanas, formulações com vários ingredientes, uso concomitante de medicamentos moderadamente metabolizados pelo CYP
• Risco maior: qualquer dose na presença de doença hepática preexistente, histórico de hepatite autoimune, uso de medicamentos sabidamente hepatotóxicos (acetaminofeno em dose alta, certos antifúngicos, isoniazida) ou consumo excessivo de álcool

Tipos de extrato e perfis de segurança

KSM-66: extrato de raiz de espectro completo padronizado para ≥5% de withanolídeos. É o mais estudado: a maior parte dos dados positivos de ensaios clínicos randomizados vem desse extrato. Extração à base de água, sem solventes químicos. Doses nos estudos: 300–600 mg/dia.

Sensoril: extrato de raiz e folha padronizado para ≥10% de withanolídeos. A inclusão da folha significa maior concentração de withanolídeos em doses menores (125–250 mg/dia nos estudos). Perfil fitoquímico diferente dos extratos feitos só com a raiz.

Genérico/não padronizado: produtos que listam “pó da raiz de ashwagandha” sem padronização de withanolídeos não permitem comparação de dose com a literatura clínica. Podem conter níveis variáveis de withanolídeos e não ter consistência entre lotes.

Quanto à segurança hepática: a maioria dos relatos de caso não especificou o tipo de extrato. Não podemos afirmar se o risco de hepatotoxicidade difere entre os tipos de extrato. O que sabemos é que KSM-66 e Sensoril têm mais dados de segurança em ensaios clínicos.

A hipótese autoimune

Vários relatos de caso descrevem lesão hepática com características de hepatite autoimune, imunoglobulinas elevadas, autoanticorpos positivos e achados de biópsia compatíveis com inflamação imunomediada, em vez de lesão tóxica direta.

O ashwagandha é comercializado como “modulador imunológico”. As mesmas propriedades imunoestimulantes que atraem os consumidores, como maior atividade das células NK, aumento de IgM/IgG e melhora da proliferação de linfócitos, podem, em indivíduos geneticamente predispostos, desencadear uma autoagressão contra o tecido hepático.

A hepatite autoimune tem uma suscetibilidade genética conhecida, associada aos alelos HLA-DR3 e HLA-DR4. Pessoas que carregam esses alelos podem ter maior risco com imunoestimulantes botânicos: não apenas ashwagandha, mas também equinácea e astrágalo.

Essa hipótese ainda não foi testada de forma prospectiva. Mas, se estiver correta, a implicação prática é que pessoas com histórico pessoal ou familiar de doenças autoimunes, especialmente hepatite autoimune, tireoidite de Hashimoto ou lúpus, devem ter cautela redobrada com ashwagandha e outros suplementos imunoestimulantes.

Interações medicamentosas que afetam o risco para o fígado

A ashwagandha é metabolizada pelas enzimas CYP3A4 e CYP2D6 (para uma explicação completa, veja nosso guia sobre interações medicamentosas da ashwagandha). Medicamentos que compartilham essas vias podem competir entre si, o que potencialmente aumenta os níveis sanguíneos de uma das substâncias ou de ambas.

• Medicamentos para a tireoide (levotiroxina): a ashwagandha pode aumentar a produção de hormônios da tireoide, gerando efeitos aditivos. A tempestade tireoidiana (rara) pode causar lesão hepática secundária.
• Imunossupressores: as propriedades imunoestimulantes da ashwagandha podem neutralizar esses medicamentos, e o envolvimento do sistema imunológico tem papel na lesão hepática idiossincrática induzida por medicamentos.
• Benzodiazepínicos: ambos atuam no sistema GABAérgico. A principal preocupação é a sedação aditiva, mas os dois também são metabolizados no fígado, e a competição pelas enzimas CYP poderia alterar a depuração.
• Medicamentos para diabetes: a ashwagandha reduz o açúcar no sangue. A combinação com metformina ou sulfonilureias aumenta o risco de hipoglicemia.

Nenhuma dessas interações foi estudada formalmente em ensaios com as combinações. Em caso de dúvida, converse sobre o uso de ashwagandha com o profissional que prescreve seus medicamentos.

Perguntas frequentes

A ashwagandha pode causar dano ao fígado?

Em ensaios clínicos com doses padrão (300–600 mg/dia por 8–12 semanas), a ashwagandha não causou dano ao fígado. Existem raros relatos de caso de lesão hepática, principalmente com doses mais altas, uso prolongado, produtos com vários ingredientes ou predisposição autoimune. O mecanismo parece ser idiossincrático e imunomediado, afetando um pequeno subgrupo geneticamente suscetível, em vez de depender da dose em toda a população.

No entanto, existem raros relatos de caso de lesão hepática: principalmente em contextos de doses mais altas, uso contínuo mais prolongado, produtos com vários ingredientes ou pessoas com doenças hepáticas preexistentes ou predisposição autoimune. O mecanismo parece ser idiossincrático (imunomediado) e não toxicidade direta, ou seja, afeta um pequeno subgrupo de indivíduos geneticamente predispostos, em vez de depender da dose na população geral.

Devo fazer exames do fígado antes de tomar ashwagandha?

Um painel hepático inicial é razoável, principalmente se você toma medicamentos que passam pela CYP3A4 ou CYP2D6, tem histórico pessoal ou familiar de doenças autoimunes ou pretende usar doses acima de 600 mg/dia. Para adultos saudáveis que usam um extrato padronizado a 300–600 mg/dia e sem fatores de risco, é prudente, mas não obrigatório. Se fizer o exame, repita após 8–12 semanas.

Um painel hepático inicial (ALT, AST, ALP, bilirrubina) antes de começar a ashwagandha é razoável, principalmente se você toma medicamentos metabolizados pela CYP3A4 ou CYP2D6, tem histórico pessoal ou familiar de doenças autoimunes ou pretende tomar doses acima de 600 mg/dia. Para adultos saudáveis que tomam um extrato padronizado a 300–600 mg/dia, sem outros fatores de risco, o exame inicial é prudente, mas não estritamente obrigatório. Se você fizer os exames iniciais, repita-os após 8–12 semanas para detectar qualquer sinal precoce.

Como saber se a ashwagandha está afetando meu fígado?

O sinal mais precoce é a elevação das enzimas hepáticas (ALT, AST) em um exame de sangue, muitas vezes antes dos sintomas. A lesão com sintomas pode se manifestar como cansaço, náusea, perda de apetite, urina escura, icterícia ou dor na parte superior direita do abdômen. Se algum desses sinais ocorrer, pare de tomar ashwagandha imediatamente e procure seu médico para fazer um painel hepático. A interrupção rápida levou à recuperação completa nos casos publicados.

O sinal mais precoce seria a elevação das enzimas hepáticas (ALT e AST) em um exame de sangue, muitas vezes antes de os sintomas aparecerem. A lesão hepática com sintomas pode se manifestar como cansaço, náusea, perda de apetite, urina escura, icterícia (pele ou olhos amarelados) ou desconforto na parte superior direita do abdômen. Se algum desses sinais ocorrer durante o uso de ashwagandha, interrompa a suplementação imediatamente e procure seu médico para fazer um painel hepático. A detecção precoce e a interrupção levaram à recuperação completa em todos os relatos de caso publicados em que a reação foi identificada rapidamente.

O KSM-66 é mais seguro do que outros extratos de ashwagandha?

O KSM-66 tem mais dados de segurança em ensaios clínicos do que qualquer outro extrato de ashwagandha, mas não podemos afirmar de forma definitiva que seja mais seguro, pois a maioria dos relatos de caso de lesão hepática não identificou o extrato utilizado. O que o KSM-66 oferece é maior consistência entre lotes, mais bem caracterizada, e mais evidências de painéis hepáticos normais nas doses indicadas no rótulo. Os demais extratos não são comprovadamente inseguros, apenas menos estudados.

O KSM-66 tem mais dados de segurança em ensaios clínicos do que qualquer outro extrato de ashwagandha. Mas não podemos afirmar de forma definitiva que ele seja “mais seguro”, porque a maioria dos relatos de caso de lesão hepática não identificou qual extrato foi usado. O que o KSM-66 oferece é uma consistência entre lotes mais bem caracterizada e um conjunto maior de evidências mostrando painéis hepáticos normais nas doses indicadas no rótulo. Isso não significa que os outros extratos sejam inseguros, e sim que há menos dados de segurança publicados sobre eles.

Posso tomar ashwagandha com álcool?

Nenhum estudo formal examinou essa combinação. Tanto a ashwagandha quanto o álcool são processados pelas enzimas CYP do fígado, e o consumo excessivo de álcool, por si só, danifica o fígado. É improvável que o consumo moderado e ocasional de álcool com ashwagandha em dose padrão aumente o risco de forma significativa. Para quem bebe muito, o álcool é a verdadeira preocupação, e reduzir o consumo importa mais do que o conjunto de suplementos.

Nenhum estudo formal examinou essa combinação. Tanto a ashwagandha quanto o álcool são processados pelas enzimas CYP do fígado, e o consumo excessivo de álcool, por si só, danifica o fígado. Para quem bebe de forma moderada e ocasional, é improvável que o uso simultâneo de ashwagandha em doses padrão aumente o risco hepático de forma significativa. Para quem bebe muito, o próprio álcool é a preocupação para o fígado, e a adição de qualquer suplemento (inclusive a ashwagandha) deve ser discutida com um médico. Se você bebe muito, reduzir o consumo de álcool é uma prioridade maior do que otimizar seu conjunto de suplementos.

Quem deve evitar a ashwagandha?

A ashwagandha é segura para a maioria das pessoas nos ensaios, mas a rara lesão hepática idiossincrática significa que alguns grupos devem evitá-la ou usá-la apenas com monitoramento. O risco para o fígado parece ser imunomediado e imprevisível, e não dependente da dose. Pessoas com doenças autoimunes ou hepáticas, que usam medicamentos com interação e gestantes devem evitar a ashwagandha ou usá-la apenas sob supervisão médica.

Pessoas com doenças autoimunes ou hepáticas. A atividade imunoestimulante da ashwagandha pode desencadear uma hepatite semelhante à autoimune em indivíduos suscetíveis. Quem tem histórico pessoal ou familiar de doença autoimune, ou doença hepática já existente, deve ter cuidado especial.

Quem usa medicamentos metabolizados pelo CYP ou relacionados ao sistema imunológico. A ashwagandha é metabolizada pelas enzimas CYP3A4 e CYP2D6 e pode interagir com medicamentos para a tireoide, imunossupressores, sedativos e medicamentos para diabetes. Converse antes com o profissional que prescreveu o seu tratamento.

Gestantes ou mulheres que estão amamentando. Estudos em animais mostram efeitos abortivos em doses altas, e não há dados de segurança em gestantes humanas. A ashwagandha deve ser evitada durante a gravidez e a amamentação.

Quem usa doses altas ou por longos períodos. A maioria dos relatos de caso envolve doses acima de 600 mg/dia, uso prolongado ou produtos com vários ingredientes. Manter-se nas doses estudadas (300–600 mg/dia por 8–12 semanas) e fazer um exame de função hepática antes de começar reduz o risco.

Conclusão

A ashwagandha é bem tolerada pela grande maioria dos usuários. Os dados dos estudos controlados apoiam isso, e o risco absoluto de lesão hepática clinicamente significativa é quase certamente baixo.

Porém, um padrão reprodutível de lesão hepática idiossincrática foi documentado em vários países, tipos de produto, populações de pacientes e séries de casos independentes. Três mortes foram atribuídas à ashwagandha na literatura publicada. A revisão de DILI (lesão hepática induzida por medicamentos) de 2025 agora lista a ashwagandha ao lado do extrato de chá verde e da cúrcuma como um suplemento fitoterápico com sinal emergente de hepatotoxicidade.

Os ensaios clínicos indicam que a ashwagandha geralmente é segura. Os relatos de caso indicam que ela não é segura para todos. As duas afirmações são sustentadas por evidências, e suplementar com responsabilidade significa reconhecer ambas, em vez de fingir que os relatos de caso não existem.

Fazer um exame de função hepática antes de começar, repeti-lo após 8 semanas e ficar atento aos sinais de alerta iniciais custa quase nada e evita o cenário em que a lesão hepática avança silenciosamente até um estágio perigoso.

---

Escrito por Tao Wu. Este artigo é baseado em relatos de caso revisados por pares, revisões sistemáticas e no banco de dados LiverTox do NIH. A YourHealthier vende suplementos de ashwagandha. Veja nossa política editorial para saber como pesquisamos e escrevemos.

Última atualização: 19 de setembro de 2026

Se você toma medicamentos metabolizados pelo fígado, tem histórico pessoal ou familiar de doenças autoimunes ou hepáticas, ou nota qualquer sintoma de sobrecarga do fígado, pare de usar e procure seu médico, em vez de se basear apenas neste artigo.

---

Referências

NIH LiverTox. Ashwagandha. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Last updated December 3, 2024. NIH

Philips CA, Theruvath AH, Ravindran R, Rajesh S, Augustine P. Ashwagandha-induced liver injury, A case series from India and literature review. *Hepatology Communications*. 2023;7(10):e0270. PubMed: 37756041

McIntyre D, Nguyen P, Kim Y, Meyer B, Salloum M. Ashwagandha (Withania somnifera)-Associated Liver Injury: A Scoping Review of Clinical Characteristics and Safety Considerations. *Cureus*. 2026;18(5):e109764. PubMed: 42367407

Ashwagandha-induced liver injury: a systematic review of case reports. *The Egyptian Journal of Internal Medicine*. 2026. Springer

Almuzghi F, Abdelmalik A, Abuhlaiga M. Ashwagandha-Induced Hepatic Injury: A Case Report. *Cureus*. 2024;16(10):e71576. PMC: 11564894

Casiano-Manzano S, Torres-Larrubia M, Masa-Caballero A, et al. Changing perspectives: unveiling the risks of ashwagandha-induced hepatotoxicity. *Rev Esp Enferm Dig*. 2025;117(5):288-289. PubMed: 37982556

Common Causes of Drug-Induced Liver Injury in 2025. *PMC*. 2025. PMC: 13554482

Philips CA, Theruvath AH. A comprehensive review on the hepatotoxicity of herbs used in the Indian (Ayush) systems of alternative medicine. *Medicine (Baltimore)*. 2024;103(16):e37903.

Teplitsky D, Sebaugh J, et al. Ashwagandha-Associated Liver Injury: A Systematic Literature Review. HCA Healthcare North Texas GME Research, 2026. HCA Scholarly Commons

Referências